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筋肉成長のステロイドMyostatinのためのGDF-8成長の微分の要因8

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筋肉成長のステロイドMyostatinのためのGDF-8成長の微分の要因8

中国 筋肉成長のステロイドMyostatinのためのGDF-8成長の微分の要因8 サプライヤー

大画像 :  筋肉成長のステロイドMyostatinのためのGDF-8成長の微分の要因8

商品の詳細:

起源の場所: 中国
ブランド名: GB
証明: ISO9001
モデル番号: 1mg/vial 10vials/box

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詳細製品概要
製品名: GDF-8 仕様: 1mg/vial 10vials/box
部門: ペプチド 使用法: 筋肉成長
起源: 中国 外観: 白色粉末

筋肉成長のステロイドMyostatinのためのGDF-8成長の微分の要因8

 

1. 製品名:GDF-8
 

2. 化学名前:成長の微分の要因8
 

3. 他の名前:Myostatin
 

4. MF:C221H366N72O67S
 

5. 出現:白によって凍結乾燥させる粉
 

6. 純度:>98%

 

GDF-8記述:

 

1. Myostatin (別名成長の微分の要因8、短縮されたGDF-8)はmyokine、myocytesによって作り出され、解放されるmyogenesisを禁じるために筋肉細胞のautocrine機能で機能する蛋白質です:筋肉細胞の成長および微分。人間でそれはMSTNの遺伝子によって符号化されます。MyostatinはTGFベータ蛋白質家族のメンバーの分泌された成長の微分の要因です。

 

2. 動物にどちらかの欠乏のmyostatinまたはmyostatinの活動を妨げる物質と扱われてかなり多くの筋肉固まりがあります。なお、myostatinの遺伝子の両方のコピーで突然変異がかなり多くの筋肉固まりがあるのをあり、常態より強い個人。myostatinの活動を妨げることは筋ジストロフィーのような筋肉無駄になる病気の処理の治療上の適用があるかもしれません

 

 

GDF-8発見および配列:


1. 遺伝子の符号化のmyostatinは遺伝子に欠けている突然変異体のマウスの緊張を作り出したアレキサンドラMcPherronおよび遺伝学者Seジン リーによって1997年に発見されました。これらのmyostatinの「致命的なの」マウスに二度正常なマウスおよそその筋肉があります。これらのマウスは続いて「マイティー マウス」と示されました。

 

2. myostatinの自然発生する不足はRavi Kambadur、whippetsおよび人間によって牛で識別されました;各場合で結果は筋肉固まりの劇的増加です。3'の突然変異はテセルのヒツジのmyostatinの遺伝子のUTR microRNAs miR1およびmiR206のためのターゲット場所を作成します。これにより本当らしいですヒツジのこの品種の筋肉表現型を引き起こすために。

 

行為の構造そしてメカニズム:


1. 人間のmyostatinは2つの同一の亜単位、109 (NCBIのデータベースの要求の人間のmyostatinは長く375残余です)アミノ酸の残余から成っているそれぞれから成っています。その総分子量は25.0 kDaです。蛋白質は活動的なCOOHターミナル二量体に終ってプロテアーゼがNH2ターミナルを裂く、または「親範囲」の部分、ですまで分子の不活性の。

 

2. Myostatinはcoreceptor Alk-3またはAlk-4の募集に終ってactivinのタイプIIの受容器に、結合します。このcoreceptorはそれからSMAD家族にトランスクリプション要因の活発化を- SMAD2およびSMAD3含める筋肉の細胞シグナリング滝を始めます。{{|}}これらの要因はそれからmyostatin特定の遺伝子の規則を引き起こします。myoblastsに適用されたとき、myostatinは成長した筋繊維に微分を禁じます。

 

3. Myostatinはまた蛋白質の統合の活発化によってAktの筋肉肥大を引き起こして十分である一部にはキナーゼを禁じます。但し、Aktは2つの方法でmyostatinの阻止myostatinの行為によってこうして仲介される観察された筋肉hyperthrophic効果すべてに責任がありません:による筋肉微分をとAkt誘発蛋白質の統合を禁じること禁じること。


臨床重大さ:

1. myostatinの変形の突然変異を検出するための技術は開発されました。機能myostatinの生産を減らす突然変異は筋肉ティッシュの繁茂をもたらします。Myostatin関連の筋肉肥大に遺産の不完全なautosomal優勢パターンがあります。

 

2. 各細胞(ホモ接合型)のMSTNの遺伝子の両方のコピーの突然変異の人々はかなり筋肉固まりおよび強さを高めました。各細胞(ヘテロ接合型)のMSTNの遺伝子の1枚のコピーの突然変異の人々は筋肉大きさを、それほどではないにせよ増加しました。

 

3. 2004年に、ドイツ人の男の子は彼を彼の同等者よりかなり強くさせるmyostatin産出の遺伝子の両方のコピーの突然変異と診断されました。彼の母は遺伝子の1枚のコピーで突然変異があります。

 

4. 2005年に耐えられたアメリカの男の子は臨床的に同じような状態と幾分別の原因と診断されました:彼の体は機能myostatinの正常なレベルを作り出します;しかし、彼がほとんどの他より筋肉強く、彼の年齢であるので、彼の筋肉細胞がmyostatinに普通答えることを彼のmyostatinの受容器の欠陥が防ぐと考えられています。彼はテレビ番組、世界で最も強い幼児で現われました。

 

治療上の潜在性:
 

1. myostatinおよびmyostatinの遺伝子へのそれ以上の研究は筋ジストロフィーのための療法をもたらすかもしれません。考えはmyostatinを妨げる物質を導入することです。myostatinへのモノクローナル抗体の細目はマウスおよび猿の筋肉固まりを高めます。

 

2. 溶けるactivinのタイプIIBの受容器、myostatinへの細胞そして縛りに普通付す分子を持つ正常なマウスの2週間の処置はかなり高められた筋肉固まり(60%まで)を、もたらします。溶けるactivinの受容器へのmyostatinの不良部分が防ぐことが考えられます細胞行きの受容器によって相互に作用していることを。

 

3. それは筋肉幹細胞の枯渇が病気をあとで悪化できるのでmyostatinの抑制剤との筋ジストロフィーの長期処置が有利であるかどうかについて明白でなく残ります。2012年現在で、人間のためのmyostatin禁止の薬剤は市場にありません。

 

4. myostatin、薬品会社Wyethによって。開発中行ったstamulumabを中和するために遺伝的に設計される抗体は開発中もはやありません。そのような薬剤の彼らの手、偽造品「myostatinブロッカー」の販売されているインターネットへの回転を得ること熱望している何人かの運動選手。Myostatinのレベルはクレアチンの補足によって効果的に減ります。

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